（切片中β样淀粉蛋白）

在控制了性别、年龄和睡眠时的运动等因素后，研究人员发现，深度睡眠减少与脑中Tau水平升高、脑脊液中Tau与β淀粉样蛋白升高有关。

研究人员认为，不是睡眠总量，而是反应睡眠质量的深度睡眠与Tau有关。"Tau蛋白病理性增加的人实际上晚上睡得更多，白天也睡得更多，但他们的睡眠质量并不高。" 论文第一作者Brendan Lucey说。

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恶性循环

睡眠不足与阿尔兹海默病的病理机制互为因果，进而形成恶性循环。没有充足的睡眠，淀粉样蛋白就在大脑中堆积，特别是生成深度睡眠的区域。紧接着，深度非快速动眼睡眠的缺失进一步阻碍大脑在夜间清除淀粉样蛋白，导致更多淀粉样蛋白堆积。淀粉样蛋白越多，深度睡眠越少，反之亦然，循环往复。

但是如果反过来思考，我们就会得到一种非常乐观的预测：如果我们能改善睡眠，我们或许就能减少罹患阿尔兹海默病的风险，或至少可以延缓发病。

早期的临床研究也证实了这一点，科研人员对患有睡眠障碍性疾病、但并没有发展成阿尔兹海默病的中老年患者进行研究。当他们的睡眠障碍被成功治愈之后，他们认知能力的衰减速度降低了，阿尔兹海默病的病发也延迟了至少10年。

转自"小狗阅读"